2020 年12月14日，环境领域著名期刊 Environment International在线发表了高精尖中心朱彤教授团队的最新研究成果“Changes in bioactive lipid mediators in response to short-term exposure to ambient air particulate matter: A targeted lipidomic analysis of oxylipin signaling pathways”。该研究采用自主研发的靶向氧化脂组学分析技术，发现了空气污染影响脂质调控介质变化的重要证据。

大气细颗粒物（fine particulate matter, PM2.5）污染是目前最重要的环境风险因素。近年来的研究表明，炎症和氧化应激是PM2.5 健康危害的主要生物学机制。氧化脂（oxylipins）是一类由多不饱和脂肪酸氧化产生的具有生物活性的脂质调控介质，其体内的浓度变化对人体的炎症、氧化应激和血压等心血管代谢活动起着重要的调控作用，因而决定着更高级别的生物学效应和临床病理学特征的改变。然而，大气 PM2.5短期暴露与人体氧化脂变化的关系尚不清楚。

2013到2015年，朱彤团队和北京大学医院进行合作，完成了对120名受试者总计 589人次的健康随访。本研究基于课题组自主研发的快速、高通量的靶向氧化脂组学分析技术，对受试者血液样本中的氧化脂组（涵盖脂氧合酶、细胞色素P450酶以及环氧合酶三种代谢途径）进行了精确的定量表征。

研究发现，PM2.5短期暴露增加显著改变了白三烯、单羟基类多不饱和脂肪酸、二羟基类多不饱和脂肪酸、前列腺素等氧化脂的体内浓度水平；研究同时发现了超细颗粒物（ultrafine particles, UFPs）暴露增加与氧化脂浓度变化的稳健关联。这些结果表明，由多不饱和脂肪酸代谢产生的氧化脂可能是大气PM2.5暴露的重要生物标志物。多种标志物组成了复杂的脂质调控信号网络，其变化可能会进一步介导体内炎症等心血管代谢过程的启动、放大和消退。该研究明确了空气污染对脂质调控介质的影响，同时加强了学术界对空气污染诱发心血管代谢疾病早期机制的认识。

图3.大气细颗粒物短期暴露对脂质调控介质变化的影响